12翌年11日,《自然—神经科学》(NatureNeuroscience)在线公开发表了上海交通大学上海生命科学研究部神经所熊志奇该中心谭国鹤、刘媛媛等关于神经可调素1(Neuregulin-1,NRG1)在痉挛起因更进一步中行使级联调控机制的研究见到。神经急电活动依赖的类细胞变异在体内的传达在痉挛起因蓬勃发展的更进一步中起着重要关键作用,例如脑源性神经碳水化合物变异(BDNF)可以促进痉挛的产生。然而,哪些细胞变异在这个更进一步中起着坚实的反向制衡关键作用却是相符的。熊志奇该中心与美国乔治亚健康科学大学分子医学研究所的梅林博士实验室共同,见到在不同的痉挛静态、不同单型的啮齿类中痉挛发作都可以下调脑内Nrg1突变的传达及其受体ErbB4的赖氨酸磷酸化。通过结合药之本学和突变操作的手段,作者们见到,NRG1是脑部痉挛病之本进程中的一个关键的内源性抑制性变异,它通过激活小清蛋白感染性中间神经元上的ErbB4受体,对痉挛起因不可忽视重要的级联可调关键作用。该研究成果为预防和治疗痉挛提供了显然的新靶标。该研究得到中国科学院、科技部和国家自然科学基金委等的大力支持。
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